6月25日 微量的氧化還原活性金屬(如鐵、銅)在心臟缺血再灌注后自由基形成過程中起重要作用。德國Hannover醫(yī)學(xué)院的研究人員進(jìn)行了兩項(xiàng)研究，以探討去鐵胺(desferrioxamine)-鋅復(fù)合物和去鐵胺-鎵復(fù)合物對再灌注損傷的預(yù)防作用。

　　在第一項(xiàng)研究中，研究人員將離體搏動大鼠心臟(n = 96)在10℃低溫下置于St Thomas醫(yī)院II號心臟停搏液內(nèi)2小時，停搏液內(nèi)分別加入去鐵胺、鋅-組氨酸酶、鋅-去鐵胺、硝酸鎵或鎵-去鐵胺。另一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，研究人員將23個停搏的離體大鼠心臟在正常溫度下部分(10分鐘)或全部(35分鐘)缺血，缺血前和缺血后用含鎵-去鐵胺的灌注液進(jìn)行灌注。

　　結(jié)果發(fā)現(xiàn)，第一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)中，在St Thomas醫(yī)院II號停搏液中加入去鐵胺、鋅-去鐵胺或硝酸鎵可以改善缺血后動脈血流恢復(fù)。添加鋅-去鐵胺、鎵-去鐵胺等二元復(fù)合物的效果更為明顯。在第二項(xiàng)研究中，用高效液相法對缺血心肌組織分析發(fā)現(xiàn)，不添加這類復(fù)合物的灌注液會使丙醛的含量明顯上升，而用添加了鎵-去鐵胺的灌注液灌注心臟后，組織丙醛濃度明顯下降，這表明自由基形成減少。

　　研究人員認(rèn)為，鐵離子螯合劑去鐵胺和鋅、鎵結(jié)合成復(fù)合物后發(fā)揮協(xié)同保護(hù)作用，它們防止金屬離子發(fā)生電子轉(zhuǎn)移的方式不同，但互為補(bǔ)充，形成一種電子推挽式機(jī)制(push-and-pull mechanisms)，從而抑制了金屬介導(dǎo)的自由基形成，改善了缺血后心臟功能。