腎上腺髓質是從胚胎神經嵴（外胚層）中移行出來的交感神經胚細胞所形成。這種原始的交感神經細胞有嗜鉻酸鹽的特性。
交感神經胚細胞分化成兩類細胞：①交感神經母細胞：成熟后成交感神經節細胞。②嗜鉻母細胞：成熟后成嗜鉻細胞。因此，從這些細胞發生的腫瘤有4種：即交感神經胚細胞瘤（sympathologonioma）、交感神經母細胞瘤（sympathoblastoma）、交感神經節細胞瘤（ganglioneuroma）和嗜鉻細胞瘤（pheochromocytoma）。從嗜鉻母細胞發生的嗜鉻母細胞瘤（pheochromoblastoma），即惡性嗜鉻細胞瘤。交感神經胚細胞瘤和交感神經母細胞瘤常統稱為神經母細胞瘤（neuroblastoma）。
腎上腺髓質的生理主要是合成升壓物質兒茶酚胺，包括腎上腺素、去甲腎上腺素和兒茶酚胺三類物質。
在腎上腺髓質及大型付神經節內，均有N位甲基轉移酶，均可使正腎上腺素轉化為腎上腺素。在其它交感神經組織內缺乏此酶，故只能合成去甲腎上腺素。腎上腺素對α、β受體均有作用，而去甲腎上腺素只對α受體有作用。兒苯酚胺的最終代謝產物為3-甲氧基4-羥基苦杏仁酸，簡稱VMA （Vanil mandelic Acid）。
腎上腺髓質腫瘤--嗜鉻細胞瘤是引起髓質功能亢進的主要原因。現在臨床上已證實有髓質增生而引起髓質功能亢進的病例。嗜鉻細胞瘤的病例早在1世紀前已有報道，但至1927年起才有臨床手術摘除腫瘤的成功報道。1949年Holton及1950年Goldenberg等發現嗜鉻細胞瘤分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，從此才了解嗜鉻細胞瘤的臨床發病機制。過去認為嗜鉻細胞瘤是一種罕見病。近年來，由于診斷方法的不斷改進，發現的病例有所增加。據統計其發病率占所有高血壓病例的0.4～2.0％。
嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質，交感神經節 或其它部位的嗜鉻組織，腫瘤釋放大量的兒茶酚胺，引起陣發性或持續性高血壓和代射紊亂癥候群。源于腎上腺髓質的嗜鉻細胞瘤約占90%。
該病可發生于任何年齡，20～40歲多見，男女無明顯差別，有的有家族史。多數病例發生于腎上腺髓質，單側，單發。約有10%為雙側，10%為多發性，10%為腎上腺髓質之外。絕大多數位于腹腔之內，除腎上腺髓質之外，多見于腹膜后脊柱兩側，特別是腹主動脈分叉處的巨型付神經節 。其它如膀胱、子宮、心肌、盧內等任何有交感神經節 的器官均有發生之可能。
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