核苷類藥物　Viread（Tenofovir）
　　是最新獲得FDA批準的核苷類逆轉錄酶抑制劑(NRTI)，在小規模的Ⅱ期單藥研究中，Tenofovir使10名患者的HIV病毒載量在21天內平均下降了1.5log copies/ml。在降低病毒載量方面的療效可以與利托那韋(RTV)的單藥治療相媲美。下一步的問題就是含有Tenofovir的三聯方案是否與現行的三聯方案具有相當的療效。
非核苷類藥物

　　DPC083
　　作為一種NNRTI類藥物，它被認為是依非韋倫（EFV）的化學改良產品。它可以與2種核苷類藥物組成三聯方案，用于以前從未接受過NNRTI藥物治療的患者。在它與2個NRTI組成三聯方案的II期臨床研究結果顯示，在接受過抗逆轉錄病毒(ARV)治療的患者中，有72％的人可以將HIV病毒載量控制在400copies/ml以下；而在從未接受過ARV治療的患者中，將HIV病毒載量控制在50copies/ml以下的患者則比例高達79％。
　　另外，DPC083抗NNRTI耐藥性突變的能力優于依非韋倫（EFV），而且CNS副作用（如頭昏）和皮疹的發生頻率也略低于依非韋倫。

　　TMC125
　　是“第二代”NNRTI類藥物，在設計上增加了與逆轉錄酶(RT)耐藥突變活性部位相結合的化學結構。兩項II期臨床研究結果顯示，經過7天的治療，TMC125可使對依非韋倫(施多寧)表型耐藥的患者體內的HIV病毒載量降低0.89log copies/ml。而單藥治療時，TMC125可在7天內將以往從未接受過ARV治療的患者體內的HIV病毒載量降低 1.92log copies/ml。TMC125在降低病毒載量方面的療效，與另一項研究中由FDA批準藥物組成的五聯方案相似。它的主要副作用是頭痛和腹瀉。

　　細胞融合抑制劑

　　Schering-C
　　目前已經公布了3種細胞融合抑制劑的早期研究結果。其中T－20可以在HIV與細胞融合的第三步中抑制gp41；而SCH－C可以在融合階段的第二步中抑制CCR5協同受體。早期研究發現它可延長健康志愿者心電圖的QTc間期，所以放慢了研發速度。但后來又發現該變化僅出現在最大用藥劑量時(600mgBID)。
　　一項Ⅱ期臨床研究顯示，以25mgBID單藥治療7天后，它可以使12名患者的HIV病毒載量平均降低1.0log copies/ml，而且對心電圖QTc間期的影響最小。目前正計劃開展50mgBID和100mg　BID的隊列研究。這是第一個在人體類上進行驗證的CCR5阻斷治療的研究。

　　AMD-3100
　　AMD3100是一種CXCR4協同受體抑制劑。該受體在晚期HIV感染的合胞體誘導（SI）表型中占優勢。一項II期臨床研究結果顯示，該藥雖然對非合胞體誘導（NSI，CCR5受體占優勢）的病毒沒有活性，但它可以抑制具有雙重趨向性的CXCR4病毒分離株。經過為期10天連續24小時給藥，1名具有SI表型，CXCR4受體占優勢的患者體內的病毒載量下降了0.89log copies/ml。目前該藥已暫停進一步研發。

　　BMS806
　　BMS是一種gp120融合抑制劑，該步驟是HIV病毒與淋巴細胞融合的第一步。目前只有相關的離體研究，其結果顯示出該藥對A、B、C和D亞型HIV病毒都具有廣泛的抑制活性，相對而言，對E、F、G和O亞型病毒的活性稍弱。此藥物可以擴大現有的臨床治療選擇，增強抗逆轉錄病毒治療的效果。

　　整合酶抑制劑

　　S－1360
　　S－1360是一種HIV整合酶抑制劑，可以通過引起整合酶結合部位的變異在體外顯示出抗HIV活性，并可與NRTIs、NNRTIs和PIs產生協同作用。整合酶抑制劑的靶目標是整合酶，HIV就是利用該酶將自己的遺傳物質整合到受感染的細胞中。美國目前正在開展幾項有關S－1360的I和II期臨床試驗。

　　整合酶抑制劑最具治療潛力的特點是，可以在體外抑制多種對現有藥物耐藥的臨床分離株，從而為那些已經沒有治療選擇或是選擇無多的患者提供了新的希望。