尿毒癥,尿毒癥病人為什么容易發生水、電解質及酸堿平衡失調?
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| 日期：
2006
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10
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17
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來源：
放心醫苑
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慢性腎衰的早期，腎小管的濃縮稀釋功能及腎小球濾過率均有降低，但并不嚴重。隨著病程進展，腎單位日趨減少，腎小球濾過率進一步下降時即可直接影響水、電解質以及酸堿平衡。出現一系列代謝失調。
1、水代謝紊亂：由于腎小管濃縮功能喪失結果使人體出現了多尿，多尿使血容量下降，腎血流亦下降，腎組織因缺血而損害加重。與上述情況相反，由于濾過率的降低，總的排水能力下降，當攝入量超過其排泄負荷時，水又排泄不掉，引起水腫，后者又可反過來影響腎血流而加重腎損害。
2、鈉代謝失調：由于有效腎單位的喪失，腎臟貯鈉的能力受損。如果鈉的攝入不足就會導致體內鈉的缺乏。臨床上嚴常見的低鈉原因有：①腎小管重吸收鈉減少；②滲透性利尿，使鈉丟失增加；③長期惡心、嘔吐、腹瀉等的丟失；④限制鈉鹽攝入；⑤使用強利尿劑等均可造成低鈉血癥。慢性腎衰時高鈉血癥亦較常見，常因腎臟失去調節能力，使尿鈉排出減少，此時如攝入過多的鈉，極易導致鈉水潴留，嚴重時可因水腫和高血壓而誘發心力衰竭。
3、鉀代謝失調：尿毒癥時，腎臟調節鉀代謝的能力明顯降低。在內源性和外源性因素使鉀負荷過重時，難以保持鉀代謝的平衡。諸如酸中毒、外傷、感染、手術、使用腎上腺皮質激素、食入含鉀多的食物、應用含鉀藥物、保鉀利尿劑的使用、轉換酶抑制劑的使用、洋地黃制劑的應用等均可導致血鉀升高。高血鉀最危險的是心臟驟停。低血鉀在慢性腎衰病人中亦不少見，其危險也不亞于高血鉀。主要原因是腎小管調節功能下降，但長期的攝入量不足，嘔吐、腹瀉的丟失，長期應用利尿劑，尤其是排鉀利尿劑均是引起低鉀血癥的原因。此外，由于病人可因醛固酮分泌增加，促使鉀在腎臟和結腸中的排泄增加，以及水腫時體內鉀的重新分布均有助于低血鉀的發生。
4、代謝性酸中毒：代謝性酸中毒在慢性腎衰病人當中極為常見。但酸中毒是緩慢而潛在地發展，因此病人常能耐受。引起酸中毒的基礎是酸性代謝產物的排除障礙，腎小管排出氫離子和氨離子的減少，使氫鈉交換減少，鈉和碳酸氫根離子不能充分地回吸收而被大量排出體外導致酸中毒。
5、鎂潴留：尿毒癥病人的腎小球濾過率明顯下降，尿中鎂離子排出減少，使血鎂升高。此時如果食物中鎂的含量多，或藥物及透析液中鎂含量高均可致高鎂血癥 |
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