| 日期：
2006
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11
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10
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不同類型的頸椎病，其發(fā)病原因是各不相同的。現(xiàn)分述如下：
(l)頸型：本病大多由于風寒、潮濕、枕頭或臥姿不當、頸肌勞損、頭頸部長時間單一姿勢、軀體姿勢不良或過勞等造成頸部肌肉、韌帶和關節(jié)的勞損所致，有時外傷也起重要的作用。在以上因素的作用下，首先導致頸肌的痙攣、勞累或肌力不協(xié)調(diào)和頸椎生理曲線的改變，造成頸椎關節(jié)囊和韌帶的松弛，頸椎小關節(jié)失穩(wěn)和頸神經(jīng)根背支及副神經(jīng)等的刺激而發(fā)病，
(2)神經(jīng)根型：不少病人有頭頸部外傷史或反復落枕史，外傷可以誘致頸椎病的急性發(fā)作，隨著發(fā)作次數(shù)的增多，癥狀也逐漸加重。頸部活動度大，長期低頭工作或高枕者發(fā)病率較高。多發(fā)部位依次為頸5～6，頸6、7和頸3、4。病程長短不一，但大部分呈慢性病程，拖延時間較長，其間反復發(fā)作，間隔時間不等。一般起病緩慢，但外傷、勞累、風寒、外感、炎癥、枕頭和臥姿不當常為其誘發(fā)因素。
(3)交感神經(jīng)型：起病方式多為慢性經(jīng)過，亦有急性外傷后誘發(fā)者。病變的好發(fā)部位為下頸椎，頸5、6和頸6、7間隙，約占90％。由于對脊髓壓迫的方向和程度不同，臨床上可有脊髓半側受壓和雙側受壓兩種表現(xiàn)。
(4)脊髓型：簡單地說，本病的病理改變是由兩種作用造成的，即各種原因直接對脊髓的機械性壓迫、磨擦和交感神經(jīng)刺激導致的脊髓血管痙攣。二者均可造成脊髓組織的血運障礙，從而發(fā)生變性、壞死和液化。早期輕度改變是可逆性的，通過適當?shù)闹委熆墒拱Y狀改善。脊髓組織破壞明顯者，則呈不可逆性變化。此外，由于頸椎的活動，可使病變加重，對病情的發(fā)生發(fā)展起著重要的作用。
①后方稚間盤髓核突出和椎體后緣骨贅：由于外傷造成椎間盤髓核突出，或者由于頸椎退變，纖維環(huán)和韌帶松弛，可使得推間盤髓核膨出或疝出，即可直接壓迫脊髓腹測組織，尤其是脊髓前動脈的受壓，對脊髓的變性壞死起著重要作用。當脊髓腹側受壓時，其兩側的齒狀韌帶隨之緊張，可以導致脊髓例索的損害。
造成脊髓病變的另一主要原因是推體后緣突向椎管中的骨刺，并在頸椎的活動中造成反復的磨擦。骨刺的形成可能與椎體后緣的損傷，韌帶纖維環(huán)等處的出血、機化、鈣化或骨化有關。
②椎體滑移，小關節(jié)半脫位的影響：當頸椎發(fā)生退行性病變時，可以導致椎體滑移和小關節(jié)的位置變化，在頸部屈伸活動時表現(xiàn)最為明顯，這種變化的結果可使椎體前后徑變小，脊髓受到牽扯和壓迫。
③黃韌帶肥厚或皺榴：椎間隙狹窄可使黃韌帶相對延長，加上頸椎不穩(wěn)和頸椎屈伸活動時的牽拉、磨擦，逐漸使得黃韌帶增生變厚，壓迫脊髓，特別是在頸椎后伸時，相對延長，而且肥厚的黃韌帶可形成皺褶突向椎管內(nèi)，使椎管前后徑變小而壓迫脊髓。黃韌帶的肥厚和頸椎活動時的磨擦，還可使局部產(chǎn)生無菌性炎性反應，其結果造成黃韌帶和硬脊膜的粘連，隨著粘連部位組織的纖維化，可在該處形成一個結實的束帶環(huán)，術中剝離困難，往往造成硬脊膜撕裂。束帶環(huán)和其它壓迫還可影響腦脊液的循環(huán)，并由此影響脊髓組織的血液循環(huán)和代謝。
④椎管狹窄：先天性椎管狹窄容易發(fā)生脊髓病，但正常情況下并不出現(xiàn)癥狀，只有在頸部損傷、退變等造成椎管內(nèi)創(chuàng)傷性出血和反應性硬脊膜周圍炎以及由此繼發(fā)的纖維粘連、骨質增生、韌帶肥厚等情況下，才能產(chǎn)生癥狀。也就是說在先天性椎管狹窄的基礎上產(chǎn)生進一步的狹窄才會造成脊髓的損害，并出現(xiàn)臨床癥狀。
⑤交感神經(jīng)刺激因素：頸椎的異常活動，關節(jié)面應力增加和創(chuàng)傷性炎性反應的刺激，均可導致交感神經(jīng)的興奮，從而出現(xiàn)脊髓血管的痙攣，造成血流緩慢，血栓形成。這也是引起脊髓損傷的重要因素之一。
(5)推動脈型：本型發(fā)病年齡較其它型為高，一般在40歲以上，這可能與年老退化及血管硬化有關。年青人發(fā)病則多見于女性、與頸椎不穩(wěn)和神經(jīng)類型有關。
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