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動脈陷迫綜合征

日期： 2007 - 02 - 13 作者： > 來源： > 責(zé)編：閱讀次數(shù)：

本文摘要：

腘動脈陷迫綜合征ＰＡＥ　是一種發(fā)育缺陷性疾病，患者的腘動脈靠腘窩內(nèi)側(cè)，于腓腸肌內(nèi)側(cè)頭或其某一肌束下通過，從而造成動脈受壓。該病不常見，據(jù)統(tǒng)計(jì)，到２００２年為止，文獻(xiàn)報(bào)告的腘動脈陷迫綜合征共２４９例。

　■ＰＡＥ的分型

　　Ⅰ型：腓腸肌內(nèi)側(cè)頭位置正常，腘動脈呈袢狀，靠內(nèi)側(cè)繞過腓腸肌，走行于其深面，約占１９％；
　　Ⅱ型：腓腸肌內(nèi)側(cè)頭起源靠外側(cè)，腘動脈相對直行向下，靠腓腸肌頭內(nèi)側(cè)，走行于其深面，占２５％；
　　Ⅲ型：從腓腸肌內(nèi)側(cè)頭外側(cè)發(fā)出的附屬肌束壓迫腘動脈，而腘動脈走行同Ⅱ型，約占３０％；
　　Ⅳ型：深腘肌或同一位置的纖維束壓迫腘動脈，腘動脈走行可靠內(nèi)側(cè)繞過腓腸肌內(nèi)側(cè)頭或是正常走行，占８％；
　　Ⅴ型：以上各種類型，伴有腘靜脈同時(shí)受累；
　　Ⅵ型：功能性腘動脈陷迫，無腘窩解剖異常，但腘動脈在跖曲時(shí)閉塞，考慮可能與腓腸肌內(nèi)側(cè)頭肌腹的獲得性增生有關(guān)。

　■血管病理改變

　　Ⅰ期：外膜增厚，外膜纖維化伴有新生血管形成；
　　Ⅱ期：隨著病程的進(jìn)展，出現(xiàn)外彈力板斷裂，中層平滑肌細(xì)胞被膠原取代，內(nèi)膜纖維化等，有發(fā)生動脈瘤的傾向；
　　Ⅲ期：病情進(jìn)一步惡化，幾乎全部內(nèi)膜纖維化，內(nèi)彈力板破壞，纖維化，動脈血栓形成。

　■臨床特點(diǎn)

　　年輕人的間歇性跛行是腘動脈陷迫綜合征的典型表現(xiàn)，與慢性下肢缺血不同，表現(xiàn)為行走時(shí)出現(xiàn)疼痛，而跑步時(shí)緩解或消失；一開始行走時(shí)即出現(xiàn)疼痛，而不是行走一段路程后出現(xiàn)癥狀。本病多見于年輕男性，是女性的９倍。起病突然，發(fā)病前多有下肢劇烈運(yùn)動史。查體主要為：足背動脈搏動消失、減弱，分別占６３％和１０％；踝關(guān)節(jié)被動過度背屈，主動對抗外力跖屈時(shí)，足背動脈搏動消失，而正常體位下搏動正常。測定踝肱比，緊張?bào)w位實(shí)驗(yàn)前后相差可大于０．５。

　■治療和預(yù)后

　　腘動脈陷迫綜合征一經(jīng)診斷，均應(yīng)進(jìn)行手術(shù)治療。因?yàn)橹挥惺中g(shù)干預(yù)才能解決其解剖學(xué)上的異常。

　　根據(jù)病變的性質(zhì)和腘動脈受累的狀況選擇手術(shù)方式和手術(shù)入路。如果是Ⅰ期或早Ⅱ期腘動脈病變，尚無腘動脈內(nèi)膜明顯增生，腘動脈段無明確的狹窄或閉塞，可單純糾正肌肉和血管間的解剖異常，切斷壓迫腘動脈的腓腸肌內(nèi)側(cè)頭，或其他異常結(jié)構(gòu)。

　　如果腘動脈因經(jīng)長期受壓，出現(xiàn)損傷、繼發(fā)纖維化和內(nèi)膜增厚，腘動脈狹窄或閉塞，則應(yīng)在糾正解剖結(jié)構(gòu)異常的同時(shí)，行動脈旁路或重建手術(shù)。重建血管的材料以自體大隱靜脈最佳，也可采用人工血管材料，但其遠(yuǎn)期通暢率明顯低于自體血管。

　　手術(shù)的入路有后入路和側(cè)入路兩種，后入路是取腘窩Ｓ形切口，適用于各種類型及大多數(shù)患者。側(cè)入路最適合于Ⅰ型以及病變累及到了腘動脈分叉處，該術(shù)式同時(shí)易于取自體大隱靜脈，但存在遺漏腘窩解剖異常的可能，有術(shù)后復(fù)發(fā)的潛在危險(xiǎn)。

　　本病預(yù)后良好，對于早期腘動脈血流仍然通暢的患者，單純糾正解剖結(jié)構(gòu)異常，切斷陷迫腘動脈的異常肌束、纖維束，即可使患者完全康復(fù)。對于需要血管重建的患者，靜脈移植是首選的方式，有良好的長期通暢率。

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