腘動脈陷迫綜合征PAE 是一種發(fā)育缺陷性疾病,患者的腘動脈靠腘窩內(nèi)側(cè),于腓腸肌內(nèi)側(cè)頭或其某一肌束下通過,從而造成動脈受壓。該病不常見,據(jù)統(tǒng)計,到2002年為止,文獻報告的腘動脈陷迫綜合征共249例。
■PAE的分型
Ⅰ型:腓腸肌內(nèi)側(cè)頭位置正常,腘動脈呈袢狀,靠內(nèi)側(cè)繞過腓腸肌,走行于其深面,約占19%; Ⅱ型:腓腸肌內(nèi)側(cè)頭起源靠外側(cè),腘動脈相對直行向下,靠腓腸肌頭內(nèi)側(cè),走行于其深面,占25%; Ⅲ型:從腓腸肌內(nèi)側(cè)頭外側(cè)發(fā)出的附屬肌束壓迫腘動脈,而腘動脈走行同Ⅱ型,約占30%; Ⅳ型:深腘肌或同一位置的纖維束壓迫腘動脈,腘動脈走行可靠內(nèi)側(cè)繞過腓腸肌內(nèi)側(cè)頭或是正常走行,占8%; Ⅴ型:以上各種類型,伴有腘靜脈同時受累; Ⅵ型:功能性腘動脈陷迫,無腘窩解剖異常,但腘動脈在跖曲時閉塞,考慮可能與腓腸肌內(nèi)側(cè)頭肌腹的獲得性增生有關(guān)。
■血管病理改變
Ⅰ期:外膜增厚,外膜纖維化伴有新生血管形成; Ⅱ期:隨著病程的進展,出現(xiàn)外彈力板斷裂,中層平滑肌細胞被膠原取代,內(nèi)膜纖維化等,有發(fā)生動脈瘤的傾向; Ⅲ期:病情進一步惡化,幾乎全部內(nèi)膜纖維化,內(nèi)彈力板破壞,纖維化,動脈血栓形成。
■臨床特點
年輕人的間歇性跛行是腘動脈陷迫綜合征的典型表現(xiàn),與慢性下肢缺血不同,表現(xiàn)為行走時出現(xiàn)疼痛,而跑步時緩解或消失;一開始行走時即出現(xiàn)疼痛,而不是行走一段路程后出現(xiàn)癥狀。本病多見于年輕男性,是女性的9倍。起病突然,發(fā)病前多有下肢劇烈運動史。查體主要為:足背動脈搏動消失、減弱,分別占63%和10%;踝關(guān)節(jié)被動過度背屈,主動對抗外力跖屈時,足背動脈搏動消失,而正常體位下搏動正常。測定踝肱比,緊張體位實驗前后相差可大于0.5。
■治療和預后
腘動脈陷迫綜合征一經(jīng)診斷,均應進行手術(shù)治療。因為只有手術(shù)干預才能解決其解剖學上的異常。
根據(jù)病變的性質(zhì)和腘動脈受累的狀況選擇手術(shù)方式和手術(shù)入路。如果是Ⅰ期或早Ⅱ期腘動脈病變,尚無腘動脈內(nèi)膜明顯增生,腘動脈段無明確的狹窄或閉塞,可單純糾正肌肉和血管間的解剖異常,切斷壓迫腘動脈的腓腸肌內(nèi)側(cè)頭,或其他異常結(jié)構(gòu)。
如果腘動脈因經(jīng)長期受壓,出現(xiàn)損傷、繼發(fā)纖維化和內(nèi)膜增厚,腘動脈狹窄或閉塞,則應在糾正解剖結(jié)構(gòu)異常的同時,行動脈旁路或重建手術(shù)。重建血管的材料以自體大隱靜脈最佳,也可采用人工血管材料,但其遠期通暢率明顯低于自體血管。
手術(shù)的入路有后入路和側(cè)入路兩種,后入路是取腘窩S形切口,適用于各種類型及大多數(shù)患者。側(cè)入路最適合于Ⅰ型以及病變累及到了腘動脈分叉處,該術(shù)式同時易于取自體大隱靜脈,但存在遺漏腘窩解剖異常的可能,有術(shù)后復發(fā)的潛在危險。
本病預后良好,對于早期腘動脈血流仍然通暢的患者,單純糾正解剖結(jié)構(gòu)異常,切斷陷迫腘動脈的異常肌束、纖維束,即可使患者完全康復。對于需要血管重建的患者,靜脈移植是首選的方式,有良好的長期通暢率。 |