近來(lái)出現(xiàn)很多關(guān)于二尖瓣關(guān)閉不全這個(gè)疾病的報(bào)道，二尖瓣關(guān)閉不全的出現(xiàn)給很多人帶來(lái)了不可忽視的危害，有關(guān)于二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)心臟瓣膜病理改變又是怎么樣的呢，讓我們一起來(lái)看一看它的相關(guān)內(nèi)容的介紹吧：

　　二尖瓣關(guān)閉不全的主要病理生理改變是二尖瓣返流使得左心房負(fù)荷和左心室舒張期負(fù)荷加重。左心室收縮時(shí)，血流由左心室注入主動(dòng)脈和阻力較小的左心房，流入左心房的返流量可達(dá)左心室排血量的50%以上。左心房除接受肺靜脈回流的血液外，還接受左心室返流的血液，因此左心房壓力的升高可引起肺靜脈和肺毛細(xì)血管壓力的升高，繼而擴(kuò)張和淤血。同時(shí)左心室舒張期容量負(fù)荷增加，左心室擴(kuò)大。慢性者早期通過(guò)代償，心搏量和射血分?jǐn)?shù)增加，左心室舒張末期容量和壓力可不增加，此時(shí)可無(wú)臨床癥狀;失代償時(shí)，心搏量和射血分?jǐn)?shù)下降，左心室舒張期末容量和壓力明顯增加，臨床上出現(xiàn)肺淤血和體循環(huán)灌注低下等左心衰竭的表現(xiàn)。晚期可出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓和全心衰竭。推薦文章心臟 病的早期癥狀　　急性二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)，左心房突然增加大量返流的血液，可使左心房和肺靜脈壓力急劇上升，引起急性肺水腫。

　　病理變化

　　慢性發(fā)病者中，由于風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起者最多見(jiàn)，占全部二尖瓣關(guān)閉不全患者的1/3，且多見(jiàn)于男性。病理變化主要是炎癥和纖維化使瓣葉變硬，縮短，變形，粘連融合，腱索融合，縮短。約有50%患者合并二尖瓣狹窄。二尖瓣關(guān)閉不全還可見(jiàn)于：

　　①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)：心肌梗塞后以及慢性心肌缺血累及乳頭肌及其鄰近室壁心肌，引起乳頭肌纖維化伴功能障礙。

　　②先天性畸形：二尖瓣裂缺，最常見(jiàn)于心內(nèi)膜墊缺損或糾正型心臟轉(zhuǎn)位;心內(nèi)膜彈力纖維增生癥;降落傘型二尖瓣畸形。

　　③二尖瓣環(huán)鈣化：為特發(fā)性退行性病變，多見(jiàn)于老年女性患者。此外，高血壓病，馬凡綜合征，慢性腎功能衰竭和繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)的患者，亦易發(fā)生二尖瓣環(huán)鈣化。

　　④左心室擴(kuò)大：任何病因引起的明顯左心室擴(kuò)大，均可使二尖瓣環(huán)擴(kuò)張，和乳頭肌側(cè)移，影響瓣葉的閉合，從而導(dǎo)致二尖瓣關(guān)閉不全。

　　⑤二尖瓣脫垂綜合征。

　　⑥其他少見(jiàn)病因：結(jié)締組織病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等;肥厚梗阻型心肌病;強(qiáng)直硬化性脊椎炎。

　　急性二尖瓣關(guān)閉不全多因腱索斷裂，瓣膜毀損或破裂，乳頭肌壞死或斷裂以及人工瓣膜替換術(shù)后開(kāi)裂而引起，可見(jiàn)于感染性心內(nèi)膜炎、急性心肌梗塞、穿通性或閉合性胸外傷及自發(fā)性腱索斷裂。

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