(1)感染因素：尚未發(fā)現(xiàn)任何病毒、細菌或病原蟲與本病有何特異性聯(lián)系。此病急性期臨床表現(xiàn)及乙狀結(jié)腸鏡檢查，其炎性改變酷似菌痢，但反復(fù)大便培養(yǎng)以及結(jié)腸粘膜中未證實有細菌或病毒感染，使用抗生素治療效果不佳，故多認為細菌感染不是潰瘍性結(jié)腸炎的直接發(fā)病原因。但患者腸道菌落計數(shù)卻多超過正常人，在有些病員的配偶及病人共同生活的家庭成員中均可檢測出淋巴細胞毒素，從大批病例隨訪中，確實發(fā)現(xiàn)有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演變?yōu)楸静　Ａ硗鈩游飳嶒炛校�若大腸腸道內(nèi)是無菌的，則往往不能形成潰瘍性結(jié)腸炎的動物模型。因此也不能排除腸道細菌在潰瘍性結(jié)腸炎發(fā)病中的作用。

    (2)自身免疫因素：近年來最受重視，研究較深入，據(jù)研究事實有以下幾點支持自身免疫發(fā)病原因。①臨床常并有自身免疫性疾病。②體液免疫。患者血清中存在多種自身抗體，如抗結(jié)腸抗體(主要為IgM)，其抗原是結(jié)腸上皮細胞內(nèi)的脂多糖，雖然對胎兒等結(jié)腸上皮細胞無細胞毒作用，但它能介導(dǎo)抗體依賴性細胞毒細胞，發(fā)揮向?qū)ё饔茫�使細胞毒細胞殺傷靶細胞——結(jié)腸上皮細胞；血清中還可能含有與結(jié)腸上皮細胞抗原起交叉反應(yīng)的抗大腸桿菌O14��型等抗體。另外，血清中還常含有一種( 或一些)抑制巨噬細胞移行抑制因子。③細胞免疫。患者的淋巴細胞與正常成人或胎兒結(jié)腸上皮細胞共同培養(yǎng)，使結(jié)腸上皮受損，說明患者的淋巴細胞已被致敏，出現(xiàn)了細胞毒作用。這種細胞毒作用可由大腸桿菌O14、O19��等的菌體中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴細胞、激發(fā)K細胞而產(chǎn)生。細胞毒作用對本病是重要的致病作用。④免疫復(fù)合物存在。患者結(jié)腸固有膜中有IgG、補體C3的F及S表型和纖維蛋白的沉積的免疫復(fù)合物，血循環(huán)中的免疫復(fù)合物，很可能是引起腸道外病變的因素。⑤腸壁粘膜局部。常含有大量的IgG細胞，此系T8(抑制性)細胞減少、T��4(輔助性)細胞增多的結(jié)果。⑥胸腺器官。免疫器官胸腺常常發(fā)生明顯增生和腫大，顯示淋巴濾泡及上皮細胞B細胞聚集，還可發(fā)現(xiàn)有逆病毒顆粒，可以由B細胞誘導(dǎo)傳播至其他細胞。⑦腎上腺皮質(zhì)激素治療常起到明顯的療效。

     綜上說明，免疫學(xué)因素研究進展較快，雖還不能認識統(tǒng)一化，但已初見成果。感染為直接病因，而后引起自身免疫的致病變原因，已逐漸被廣大醫(yī)務(wù)工作者所接受。

    (3)過敏因素：尤對食物過敏，如牛乳等。在某些病人中，當(dāng)從食物中剔除乳類時，可收到顯著的治療效果。另發(fā)現(xiàn)本病的腸粘膜對機械性刺激有過敏現(xiàn)象存在；又發(fā)現(xiàn)少部分病人空腸中缺乏乳糖酶，當(dāng)疾病急性發(fā)作時，外周血中可見嗜酸性粒細胞活躍增生，激素治療有效；本病患者的腸粘膜中肥大細胞增多，刺激后能釋放出大量組織胺物質(zhì)等，以上現(xiàn)象均提示本病和過敏反應(yīng)的密切關(guān)系。

    (4)精神與神經(jīng)因素：本病患者病情復(fù)雜或惡化，每與精神緊張、內(nèi)心沖突和焦慮不安等情緒變化有關(guān)，因此身心因素在本病的起始和發(fā)展中可能起到重要作用。目前認識到此為誘因，是一種通過植物神經(jīng)中介作用而產(chǎn)生的結(jié)腸的分泌、血管和運動反應(yīng)紊亂，每使此病促發(fā)或加劇惡化。

    (5)溶菌酶學(xué)說：溶菌酶是一種溶解粘液的酶，其濃度在潰瘍性結(jié)腸炎病人中大量增多，而在痊愈時降低，認為此酶在潰瘍性結(jié)腸炎病人體內(nèi)過度形成，使結(jié)腸失去粘液保護作用，而形成了便于細胞侵襲的局部環(huán)境。

    (6)遺傳因素：歐美的家族發(fā)病率和種族間的發(fā)病率有明顯的差別，以及本病與某些HLA的相關(guān)性，均支持和遺傳因素有關(guān)。

    綜觀上述有關(guān)因素，任何一種單獨存在都不足以致病，也不能使病勢急轉(zhuǎn)多變，因此目前認為本病是受到免疫遺傳影響的宿主反應(yīng)及外源性刺激交叉互相作用而發(fā)生的多因素疾病。