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         1.充血性心力衰竭時血液動力學的變化正常情況下心室的功能變化很大，靜息狀態心輸出量和心室做功處于基礎水平，不同程度的體力活動使機體需要氧量增加，對心臟提出不同程度的供血需求。

        ⑴心功能或心輸出量的調節：主要與下列五個基本因素有關：

        1)前負荷：又稱容量負荷，系指心臟收縮前所承受的負荷，相當于回心血量或心室舒張末期的血容量及其所產生的壓力。根據frank-starling定律在一定限度內，隨著心室舒張末期容量和壓力的增加，心輸出量也增加。心室舒張末期容量與循環血量、靜脈回心血量及心室順應性有關。前負荷可用心室舒張末期壓力表示。

         2)后負荷：又稱壓力負荷，系指心室開始收縮后所承受的負荷。可由心室射血時的收縮壓或主動脈壓表示。它主要決定于周圍循環的阻力，后者又主要決定于小動脈的舒、縮程度。根據下列公式。

        心臟輸出量∝（血壓/周圍循環阻力）

        血壓恒定時，周圍阻力增加使心輸出量下降；反之，如在血管擴張劑的作用下，周圍循環阻力減低，心輸出量相應增加。

        3)心肌收縮力：指與心臟前、后負荷無關的心室收縮能力，與心肌細胞內的ca++離子濃度、收縮蛋白及能量的轉換有關。主要受交感神經調節。

         4)心率：心輸出量（l/min）=心搏量（l/次）×心率。在一定范圍內，心率加快，心輸出量增加。但心室舒張期隨心率增加而縮短。當心率超過150次/min時，則心室舒張期過短，充盈量過低，致心搏量下降，心輸出量反而減少。心率顯著過緩，低于40次/min時，雖心搏量增多，但心輸出量降低。

        5)心室收縮的協調性：心室收縮時室壁運動協調也是維持正常心輸出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死時，可出現心肌局部運動減弱或消失，運動不同步甚至形成矛盾運動，使心室收縮失去出協調性，導致心輸出量下降。

        上述因素中前三者的調節作用更為重要。雖然心室收縮能減低是心力衰竭的主要原因，但舒張功能障礙引起心力衰竭并不少見，應予重視。

       ⑵心力衰竭時血液動力學指標的改變：

       1)心臟指數：即心輸出量按體表面積計算。小兒正常值為3.5～5.5l/(min·m2)，心衰時降低。

      2)血壓：心衰時心搏量降低，反射性興奮交感神經使外周阻力增加，血壓可維持正常。

      3)中心靜脈壓：正常值0.59～1.18kpa(6～12cmh2o)。反映右室舒張末期壓，右心衰竭時超過1.18kpa，出現體循環瘀血。

       4)肺毛細血管楔壓：正常值為0.8～1.6kpa(6～12mmhg)。反映左室舒張末期壓，是左心衰竭的最早血液動力學改變。達2。0～2.67kpa(15～20mmhg)時，心臟處于最佳充盈狀態，心輸出量增加到最大限度；超過2.67kpa(20mmhg)，出現肺瘀血和左心衰竭。

         2.充血性心力衰竭時的生化改變 心臟在搏動的過程中既產生力，又消耗能。心肌的收縮與舒張，是由心肌的基本功能單位肌節中所含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產生的。肌節中含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產生的。肌節中含有肌凝蛋白（myocin）和肌纖蛋白（actin）兩種收縮蛋白；還有原肌凝蛋白（tropomycin）和向寧蛋白（troponin）兩種調節蛋白，連有橫橋，具有atp酶活力，能催化atp分解。肌纖蛋白存在于細肌絲中，無獨自收縮能力，無atp酶活力，它有接受部位，可與橫橋起反應。肌凝蛋白和肌纖蛋白相互交叉排列。在心肌舒張時，原肌凝白之間，阻斷肌凝蛋白橫橋與肌纖蛋白的接受部位發生結合。當肌漿中ca++達到一下濃度，ca++從肌漿釋放至向寧蛋白，與原肌凝蛋白結合成ca++-向寧蛋白-原肌凝蛋白復合體，于是原肌凝蛋白緊張收縮，使肌纖蛋白的接受部位暴露出來與肌凝蛋白的橫橋結合，形成肌纖凝蛋白復合物，此時肌凝蛋白上的atp酶被激活，促使atp分解，提供能量，引起心肌收縮。ca++-向寧蛋白-原肌凝蛋白復合體越多，心肌收縮力越大。

        心衰時，心肌纖維內鈣代謝異常，雖然細胞內總鈣不少，但大量ca++移至線粒體中，肌漿網中ca++減少，心衰越重，線粒體的ca++含量越多。由于線粒體結合ca++的親和力比肌漿網強，在細胞受激動時釋放ca++速度減慢、減少，使心肌除極時供應收縮蛋白的ca++顯著減少，而抑制心肌收縮。

         心衰時心肌內atp酶活性降低，影響化學能的轉換，使atp分解和能量產生受限，而使反應速度減慢，影響心肌收縮力。心肌兒茶酚胺的耗竭，使atp轉化為camp的仙化作用不足，camp可使ca++從鈣池中釋出，camp減少，抑制ca++的游離，更抑制了心肌收縮。

        3.充血性心力衰竭的代償機理 心力衰竭的各種代償機理是通過直接或間接地改變心臟前、后鈉荷及心肌收縮力，以調節心輸出量，其最終目的是使心輸出量大靜息狀態下能維持或接近正常水平。在一定程度上可能對心衰血液動力學有益，但過度代償則有害。心力衰竭的主要代償機理為：

        (1)心室擴大：心肌受累后，在容量呀壓力負荷增加的情況下，心室擴大以維持心搏量的最初的代償機理，按frank-starling原理，在一定限度內，心臟舒張期容量越大，心肌收縮力也越大，心搏量增加，從而維持心排量和回心血量有之間的平衡。然而，這種代償機理的作用是有限的，當舒張末期容量明顯增加時，心搏量反而減少。

        (2)心室肥厚：通過增加心肌收縮單位以增加心肌的收縮力，從而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成為心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相應減少，在某些情況下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加劇。

        (3)神經體液的調節：是心力衰竭的主要代償過程。可出現交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、心納素及血管加壓素的激活。

         1)交感神經系統：由于心輸出量的降低可反射性地引起交感神經系統興奮。心衰患者血中去甲腎上腺素濃度可較正常人增加2～3倍，24小時尿中去甲腎上腺素含量也較正常人顯著升高，而且血中去甲腎上腺素濃度的升高與左心功能、肺毛細血管楔壓及心臟指數均直接相關。交感神經興奮可使心率加快，心肌收縮力加強及外周血管收縮，導致心輸出量增加，并維持血壓，可部分代償心衰血液動力學異常。但交感神經張力持續及過度的增高，可引起心臟β1受體介導的腺苷酸環化酶活性降低，影響心肌收縮力；并可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使腎素、血管緊張素ⅱ水平升高。

        2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統：是心衰中一個主要的神經體液調節過程。心衰時腎血流灌注減低及腎小球旁器中β1交感受體的刺激是激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統的主要機制；但心衰時低鹽飲食及應用利尿劑引起低鈉，也是激活該系統的原因。心衰患者血漿腎素活性、血管緊張素ⅱ及醛固醇水平均升高。血管緊張素ⅱ升高對外周血管收縮作用較去甲腎腺素強40倍；并可促進交感神經興奮，加強去甲腎上腺素釋放，進一步使外周血管收縮。另外，血管緊張素ⅱ還有促進腎上腺腺皮質產生和釋放醛固酮，引起水鈉潴留。該系統激活通過轉換酶的作用，使緩激肽失活，并可使前列腺素e濃度下降，妨礙血管舒張。這些變化均可代償部分心衰血液動力學過程，但過度即可進一步加重心臟前、后負荷及體液紊亂。近年轉移酶抑制劑的應用，可抑制上述過度代償，使心衰的病理生理改變向良性循環轉化，因此，已廣泛應用于治療心衰。

        3)心鈉素：又稱心房肽，是近年研究發現的一類重要心臟內分泌激素，由心房肌細胞合成，并貯存于心房肌特殊顆粒中。作用于腎、血管平滑肌等靶器官，產生利尿，排鈉，擴張血管及抑制腎素和醛固酮作用。健康小兒生后2～4天血心鈉素水平為129～356pg/ml(平均227pg/ml)，明顯高于其他年齡組的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由于生后循環改變，肺血管阻力下降，肺血流量增加及體血管阻力增加，這些改變可伴有心房壓和容量增高，從而刺激心房壁釋放心鈉素。先天性心肺疾病患者血心鈉素比對照組高2～10倍。促使心鈉素釋放的因素包括：①心衰引起左右房壓力增高；②心衰時細胞外液容量擴大，導致心房容量增加。觀察證明外周血心鈉素濃度與心衰嚴重程度呈正相關，病情好轉心鈉素下降。因此心鈉素的測定可判斷心衰的程度及治療效果。但心衰后期，病程較長的患者，外周血心鈉素反而降低，可能因長期分泌亢進，導致耗竭有關。

        心衰時心鈉素分泌增加，產生擴張血管、排鈉和利尿作用，對抗腎素-血管緊張素-醛固醇系統過度激活，具有舉國的作用，對遏制心衰惡性循環的進展有利。但內源性心鈉素的增加，相對作用較弱，通常不足以對抗激活的交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統的強大作用。另一原因是心衰時腎臟等局部心鈉素受體敏感性下降