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驚厥(Convulsion)是小兒時(shí)期常見的急癥，表現(xiàn)為突然發(fā)作的全身和局部肌群強(qiáng)直性和陣攣性抽搐，多伴有意識(shí)障礙。小兒驚厥發(fā)病率為5%～10%。多見于0～6歲小兒，尤其是6個(gè)月～2歲小兒。
一、病因
（一）感染性
1.顱內(nèi)感染 病毒、細(xì)菌、霉菌、寄生蟲引起的腦炎、腦膜炎、腦膜腦炎等。
2.顱外感染 高熱驚厥、中毒性腦病(重型肺炎、中毒性菌痢、敗血癥、百日咳等為原發(fā)病)、破傷風(fēng)。
（二）非感染性
1.顱內(nèi)疾病 癲癇、顱腦損傷、顱內(nèi)出血、顱內(nèi)腫瘤、膽紅素腦病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)畸形、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性、脫髓鞘疾病。
2.顱外疾病
（1）代謝性疾病 低鈣血癥、低鎂血癥、低鈉血癥、低血糖、堿中毒、維生素Ｂ1、Ｂ6缺乏癥等。
（2）遺傳代謝性疾病 苯丙酮尿癥、糖原累積病、半乳糖血癥等。
（3）內(nèi)臟疾病 高血壓腦病、尿毒癥、心律失常(阿斯綜合征)。
（4）中毒 中樞興奮劑：如氨茶堿；有毒動(dòng)植物：如蛇毒、毒蕈、白果、苦杏仁、發(fā)芽馬鈴薯等；農(nóng)藥：有機(jī)磷農(nóng)藥(敵敵畏、敵百蟲等)、有機(jī)氯農(nóng)藥(DDT)；其他：一氧化碳、鼠藥、汽油等。
二、發(fā)病機(jī)理
驚厥發(fā)生的機(jī)理是腦內(nèi)興奮與抑制過程失去平衡，大腦神經(jīng)細(xì)胞異常放電。
（一）正常腦電活動(dòng)
神經(jīng)元有軸突和樹突，軸突末梢一般反復(fù)分支而形成許多突觸小體，與神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。神經(jīng)元之間靠突觸進(jìn)行興奮和抑制信息的傳遞，突觸處的信息傳遞是通過遞質(zhì)和電變化兩個(gè)過程來完成的。遞質(zhì)經(jīng)過突觸間隙與突觸后膜上的特殊受體結(jié)合，引起突觸后膜的膜電位變化產(chǎn)生興奮或抑制效應(yīng)。正常狀態(tài)下，神經(jīng)細(xì)胞處于興奮性和抑制性突觸影響之下，維持相對(duì)平衡狀態(tài)。
（二）腦異常過度的電活動(dòng)是驚厥發(fā)作的本質(zhì)
凡能造成神經(jīng)元異常過度放電的因素，均可導(dǎo)致驚厥。驚厥病灶的產(chǎn)生機(jī)制有以下幾方面。
1.病灶處神經(jīng)細(xì)胞減少，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增加，樹突分支減少和變形，傳入減少，導(dǎo)致神經(jīng)型過敏，產(chǎn)生重復(fù)放電。
2.軸突末梢產(chǎn)生放電使神經(jīng)細(xì)胞的活動(dòng)增加。
3.細(xì)胞外離子濃度的改變，從而使神經(jīng)細(xì)胞的興奮性發(fā)生改變。
（三）神經(jīng)元異常放電的擴(kuò)散有以下三種方式
1.異常放電局限于該神經(jīng)元群之內(nèi)，臨床表現(xiàn)為限局性發(fā)作。
2.通過短的皮層間聯(lián)合纖維傳至附近皮層，導(dǎo)致臨床上的限局性發(fā)作。
3.通過長纖維傳播到全腦，波及兩半球及與皮層下聯(lián)系，可產(chǎn)生意識(shí)喪失等。異常放電波及腦的不同部位，可產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)。
（四）影響驚厥性放電的因素
1.遺傳因素 癲癇約40%的病人與遺傳有關(guān)，兒童癲癇更高。近10年，對(duì)癲癇遺傳學(xué)的研究取得了很大的進(jìn)展，基因克隆方法的發(fā)展已經(jīng)可以從分子遺傳學(xué)為基礎(chǔ)進(jìn)行新的分類，繼而可能進(jìn)一步解釋兒童癲癇的發(fā)病機(jī)制。
2.生化因素
（1）神經(jīng)遞質(zhì)紊亂 興奮性遞質(zhì)：如乙酰膽堿、谷氨酸、門冬氨酸等，這些遞質(zhì)能使細(xì)胞內(nèi)外電位差減少，使膜去極化，產(chǎn)生興奮性突觸后電位，使興奮擴(kuò)散，驚厥發(fā)作。抑制性遞質(zhì)：如γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺、5-羥色胺、去甲腎上腺素等，使膜發(fā)生超極化，產(chǎn)生抑制性突觸后電位，使膜更加穩(wěn)定，減少驚厥發(fā)作。
（2）電解質(zhì)紊亂
①鈣離子的正常濃度可維持神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鈉離子和鉀離子選擇性通透性的穩(wěn)定，并調(diào)節(jié)神經(jīng)介質(zhì)的釋放，當(dāng)鈣離子減少時(shí)，神經(jīng)軸突與肌膜對(duì)鈉離子的通透性增高，容易發(fā)生除極化，使神經(jīng)肌肉興奮性增高，導(dǎo)致驚厥發(fā)生。
②神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)外鈉離子的相對(duì)濃度，與大腦的功能有關(guān)，可影響驚厥閾值。血清鈉增高時(shí)，鈉的濃度與神經(jīng)肌肉應(yīng)激性成正比，超過一定濃度，易引起抽搐。
③腦神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙：缺氧、低血糖最常引起神經(jīng)元能量代謝障礙，引起驚厥。高熱，一方面使中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于過度興奮狀態(tài)，使腦對(duì)外環(huán)境各種刺激的敏感性增高；另一方面使神經(jīng)元代謝率增高，氧消耗增加，葡萄糖代謝增加而含量降低，使神經(jīng)元功能紊亂，而引起驚厥。
（五）小兒特點(diǎn)
小兒神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不完善，對(duì)皮層下的抑制作用較差，神經(jīng)髓鞘形成不良，一個(gè)較弱的刺激也能在大腦引起強(qiáng)烈的興奮與擴(kuò)散，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞突然異常放電，因而發(fā)生驚厥。如在發(fā)熱因素下，就易于產(chǎn)生驚厥。
三、臨床表現(xiàn)
驚厥為突然發(fā)生的全身性或局部肌群的強(qiáng)直性或痙攣性抽搐，常伴有不同程度的意識(shí)改變。發(fā)作大多在數(shù)秒鐘或幾分鐘內(nèi)自行停止，嚴(yán)重者可持續(xù)數(shù)分鐘或反復(fù)發(fā)作，抽搐停止后多入睡。根據(jù)抽搐表現(xiàn)分幾種類型
（一）全身性強(qiáng)直-陣攣性抽搐
軀干及四肢對(duì)稱性抽動(dòng)，眼球上斜固定，呼吸暫停，面色蒼白或發(fā)紺，意識(shí)喪失。
（二）強(qiáng)直性抽搐
全身及四肢肌張力增高，上下肢伸直，前臂旋前，足跖屈曲，有時(shí)呈角弓反張狀。見于破傷風(fēng)、腦炎、或腦病后遺癥。
（三）局限性抽搐
一側(cè)眼輪匝肌、面肌或口輪匝肌抽動(dòng)，或一側(cè)肢體抽動(dòng)，或手指腳趾抽動(dòng)，或眼球轉(zhuǎn)動(dòng)，眼球震顫或凝視，或呼吸肌痙攣抽搐，以至呼吸運(yùn)動(dòng)減慢，呼吸節(jié)律不勻或呼吸停止，表現(xiàn)陣發(fā)性蒼白或發(fā)紺。以上抽搐多見于新生兒或幼小嬰兒。局限性抽搐如恒定不變，有定位意義。
（四）新生兒驚厥
很不典型，可以是局限的、半身性驚厥肌痙攣發(fā)作，也可以表現(xiàn)為細(xì)微的發(fā)作，如口角抽動(dòng)，雙眼凝視等。
（五）驚厥持續(xù)狀態(tài)
驚厥發(fā)作持續(xù)30分鐘以上，或兩次發(fā)作間歇期意識(shí)不能恢復(fù)者，稱驚厥持續(xù)狀態(tài)。驚厥持續(xù)狀態(tài)為驚厥的危重型，死亡率較高。其表現(xiàn)多為強(qiáng)直性—陣攣性抽搐。由于抽搐時(shí)間過長，可引起高熱、腦缺氧性損害、腦水腫，甚至腦疝形成等。而且，常因呼吸衰竭而死亡。
四、診斷
小兒驚厥的診斷應(yīng)著重尋找病因。因此，必須詳細(xì)地搜集病史、仔細(xì)檢查(包括神經(jīng)系統(tǒng)檢查、實(shí)驗(yàn)室檢查、特殊檢查)，綜合分析，以得出正確的診斷。
（一）病史
（1）現(xiàn)病史 有無抽搐及可能發(fā)生驚厥的原因，如發(fā)熱、腦疾患、外傷及用藥等，并詳細(xì)詢問驚厥的整個(gè)過程。
（2）出生史 對(duì)新生兒和嬰幼兒更重要，因?yàn)閲a(chǎn)期異常易導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。
（3）家族史 主要了解有無遺傳性和代謝性疾病史。
（二）年齡
不同年齡發(fā)生驚厥的原因不同。
（1）新生兒期 以顱腦損傷(產(chǎn)傷)、窒息、顱內(nèi)出血、腦發(fā)育畸形、代謝紊亂和化膿性腦膜炎多見。
（2）嬰兒期 以低鈣血癥、腦發(fā)育畸形、腦損傷后遺癥、嬰兒痙攣癥、高熱驚厥和腦膜炎多見。
（3）幼兒期 以高熱驚厥、中毒性腦病、顱內(nèi)感染、低血糖和癲癇多見。
（4）學(xué)齡前期及學(xué)齡期 以中毒性腦病、顱內(nèi)感染、癲癇、中毒、腦瘤和高血壓腦病多見。
（三）季節(jié)
傳染病有明顯流行季節(jié)性，夏秋季應(yīng)注意菌痢、乙型腦炎及其他腸道傳染病。冬春季應(yīng)注意流腦及其他呼吸道傳染病。此外，低鈣血癥及一氧化碳中毒亦多見于冬末早春。
（四）體檢
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