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風濕熱是與鏈球菌感染有關的免疫性全身性疾病廠其特征為全身結締組織的炎癥反應，主要累及心臟租關節，其次為皮膚、漿膜、血管及腦組織。臨床主要表現有關節炎、心臟炎、皮膚環形紅斑、皮下結節、舞蹈病以及發熱等。有反復發作的傾向，可留下心瓣膜病變。為引起小兒及成人風濕性心臟病的主要原因。因此，預防小兒風濕熱對保證兒童的健康和防止發生風濕性心瓣膜病有著極其重要的意義。
近年來風濕熱的發病率逐漸下降，這是廣泛開展防治工作以及正確應用抗鏈球菌藥物的結果。
發病年齡以5～15歲為多(尤以7～8歲最常見)，3歲以下罕見。本病多發生于寒冷潮濕地區。一年四季均可發病，但以冬春季多見。
病因 風濕熱與甲組乙型血性鏈球菌感染有密切關系，可以下列事實推論：
一、風濕熱與鏈球菌感染的地區分布、季節及氣候特點相一致。
二、濕熱發病前1-5周常有溶血性鏈球菌感染，如咽峽炎、扁桃體炎，猩紅熱等。患兒咽部常可培養出該菌，血中抗鏈球菌抗體滴度增高。
三、取控制鏈球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃體)等措施后，風濕熱發病率明顯下降，初次發病后用青霉素或磺胺藥預防鏈球菌重復感染，可減少此病復發。
雖然風濕熱與甲組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關，但并非此菌直接引起的局部病變，理由是：
(一) 鏈球菌感染后1-5周才發病，故與感染的直接蔓延不符，而和一般產生免疫的規律相符。
(二) 從病人的血液，漿膜滲出液及病變組織中從未找到溶血性鏈球菌。
目前認為此病是一種自身免疫性疾病，可能由于鏈球菌感染后，某些病人對具有高度抗原性的鏈球菌體及其代謝產物產生相應抗體，抗原抗體相結合沉積于結締組織，這種破壞的組織又可起抗原作用，使人體產生針對該組織的抗體，引起自身免疫反應。亦有認為心瓣膜的糖蛋白同鏈球菌的多糖成分是類似的抗原，人體感染鏈球菌時可產生能損害心瓣膜的交叉抗體。
病理 病理過程分為以下三期，幾種改變常并存。
一.滲出期 膠原纖維腫脹、分裂、變性及壞死，伴有非特異性炎性細胞浸潤及漿液滲出。滲出期臨床癥狀明顯。關節與心包的病理改變以滲出為主。
二.增殖期 局部結締組織細胞增生， 形成風濕性肉芽腫或風濕小體( Aschoff小體 )，在Aschoff小體周圍仍有少數淋巴細胞及漿細胞浸潤， 這種病變常見于心內膜，心肌及皮膚。這是風濕熱具有特征性的病變，被認為是病理上確診風濕熱的依據，且被看作是風濕活動的指標。
三.硬化期 浸潤細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫處形成瘢痕，造成瓣膜的變形。 |
