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　　鼻息肉是與多種病理狀態(tài)相關(guān)的炎癥過(guò)程的最終結(jié)果，這表明多種病因、多種途徑、多種介質(zhì)參與此病理過(guò)程。現(xiàn)已證明參與鼻息肉病病理過(guò)程的炎癥化學(xué)介質(zhì)多達(dá)數(shù)十種甚至上百種，如組胺、血小板激活因子（platelet activating factor, PAF）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、白三烯等）、去甲腎上腺素、神經(jīng)肽Y（neuropeptide Y, NPY）、P物質(zhì)（substances P, SP）、血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide, VIP）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子（transforming growth factor, TGF）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor, TNF）、粘附分子、白細(xì)胞介素（interleukin, IL）、一氧化氮合成酶、干擾素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、RANTES、GRO-α、干細(xì)胞因子（stem cell factor, SCF）、血管通透性因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）等［9-14］。 最早報(bào)道的炎性介質(zhì)，如組胺、PAF、前列腺素、白三烯、去甲腎上腺素、NPY、SP等，均具有局部組織的血管活性及致痙作用。另一些介質(zhì)，如TGF、TNF可改變組織中細(xì)胞外基質(zhì)的組成成分。

　　所有的炎癥過(guò)程均與細(xì)胞趨化和移行有關(guān)。一些介質(zhì)可直接吸引白細(xì)胞浸潤(rùn)，如高分子量中性粒細(xì)胞趨化因子、組胺、前列腺素、白三烯、PAF、IL-5及化學(xué)因子家族。細(xì)胞表面粘附分子（如selectin、integrins）的發(fā)現(xiàn)揭示了影響白細(xì)胞移行的機(jī)理。IL-1、IL-4、IL-6、TNF、及某些其它具有血管活性、致痙作用的分子影響細(xì)胞表面粘附分子的表達(dá)，進(jìn)而間接影響白細(xì)胞移行。

　　部分化學(xué)介質(zhì)，如TGF、粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（granulocytel macro-phage colony stimulating factor, GMCSF）、胰島素樣生長(zhǎng)因子（insulinlike growth factor, IGF）、TNF、部分白細(xì)胞介素、血小板源生長(zhǎng)因子（platelet derived growth factor, PDGF）等，通過(guò)刺激細(xì)胞發(fā)育、分化、增殖，參與炎性過(guò)程發(fā)生及維持炎性狀態(tài)�；瘜W(xué)介質(zhì)的產(chǎn)生、釋放最初是從激活能產(chǎn)生此類(lèi)介質(zhì)的細(xì)胞開(kāi)始，而這些細(xì)胞的激活又可能是由其它化學(xué)介質(zhì)調(diào)節(jié)的。參與細(xì)胞激活的介質(zhì)包括血管活性腸肽、粘附分子及部分白細(xì)胞介素。

　　綜上所述，可認(rèn)為細(xì)胞因子及生長(zhǎng)因子在鼻息肉的形成過(guò)程中協(xié)調(diào)統(tǒng)一的發(fā)揮著作用。這些具有強(qiáng)大生物學(xué)活性的介質(zhì)互相作用并維持自身的“永存”。淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、上皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及嗜酸粒細(xì)胞通過(guò)這些生物信號(hào)相互溝通并改變細(xì)胞表面粘附因子的表達(dá)。