梅毒(syphilis)是由蒼白螺旋體(Trepomema pallidum)引起的一種慢性經典性病。本病表現極為復雜，幾乎可侵犯全身各個器官，病期長，臨床癥狀復雜，發展過程時隱時現，既可產生多種多樣的癥狀和體征，又可以很多年無癥狀而呈潛伏狀態。

      梅毒主要通過性交傳播，也可以通過胎盤傳給下一代而發生胎傳梅毒。 梅毒螺旋體是一種小而纖細的螺旋體狀微生物，長度為5μm-20μm,平均8μm-10μm，直徑＜0．2μm，有6-12個螺旋，因其透明不易染色，故稱為蒼白螺旋體。

      梅毒螺旋體的基本結構為一原生質的圓柱體，被兩層膜所圍繞，一束平行的纖維附著于內膜，并以螺旋狀方式環繞原生質圓柱體；軸纖維從螺旋體的一端伸到另一端，穿過兩層膜并環繞于原生質圓柱體的外面。軸纖維維持螺旋體的彈性，并具有屈曲與收縮功能。梅毒螺旋體的特征是螺旋整齊而規則，折光性強，較其他螺旋體亮；其運動緩慢而有規律，具有三種特征性的運動方式；常見的是圍繞其長軸旋轉前后移動；其次是全身彎曲如蛇行；少見的是伸縮其螺旋間距而前進。

      梅毒螺旋體并不是嚴格的厭氧菌。研究表明：梅毒螺旋體具有一種微量需氧的性質，所需氧的最適濃度為1％-3％。因為梅毒螺旋體可于皮膚組織內大量增殖，而這些組織正含有這一濃度的氧，所以它在人體內可以長久生存和增殖。但在體外不易存活，煮沸、干燥、肥皂水，一般的消毒劑如汞劑、石炭酸、乙醇等很容易將其殺死。在41℃-42℃時，經過一二小時也可將其殺死。

      由于梅毒螺旋體不能在人工培養基上生長，目前只能將其接種于家兔睪丸內來保存和傳代。它在低溫(-78℃~-196℃)下可保存數年并保持其形態、活力及毒性。它以橫斷分裂的方式進行增殖，世代時間為30小時-33小時。

      梅毒螺旋體感染的組織病理變化為：血管內皮細胞腫脹、增生、血管周圍有漿細胞、淋巴細胞呈圍管性浸潤。在硬下疳及二期損害中浸潤細胞主要為淋巴細胞及漿細胞，也有巨噬細胞，但巨細胞罕見。一期及二期中的腫大的淋巴結顯示明顯有的皮質區濾泡性淋巴樣增生，在萎縮的副皮質區伴有組織細胞浸潤。晚期活動性梅毒損害有大量的淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞浸潤，有時有巨細胞。晚期心血管及中樞神經系統梅毒有相似的細胞浸潤。先天梅毒的組織病理與早期或晚期活動性后天梅毒相似。

      梅毒的免疫問題比較復雜，人類可對梅毒螺旋體產生細胞免疫與體液免疫。細胞免疫在梅毒的免疫中的作用還不清楚。在體液免疫方面，螺旋體進人人體后可產生很多抗體，碳水化合物及某些蛋白組分可引起種特異抗體，后者可與很多非致病性螺旋體發生交叉反應性。此外，脂質成分也可產生抗體，但也不具特異性，其主要抗體為抗心磷脂抗體和抗螺旋體抗體(IgM．IgG．IgA)。值得注意的問題是梅毒螺旋體抗原不會誘發持久的特異性抗微生物免疫性，在有效治療后第二次感染仍是常見的事。到底是梅毒螺旋體本身還是它的產物具有免疫抑制作用?還是螺旋體通過形態的改變難于發現，使得沒有接受治療的病人繼續惡化?這些問題還有待進一步研究。

      據全國梅毒流行病學調查協作組對38個城市調查，梅毒總發病率1994年為1．72／10萬，1995年為3．91／10萬，1996年增加至7．14／10萬，1997年-1998年我國東南沿海的省市梅毒發病率更有較大幅度的上升。這說明梅毒再一次在我國流行，并逐年增長。