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中外科學(xué)家聯(lián)手在SARS研究中取得重要突破——發(fā)現(xiàn)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）在SARS引起的肺功能衰竭中起重要作用：ACE2能夠保護(hù)機(jī)體免受急性肺功能衰竭和肺水腫侵襲，若它被破壞則會引發(fā)或加重肺損傷。
這一成果不僅為SARS冠狀病毒等所造成的急性肺損傷治療指明了新的方向，同時(shí)也為研發(fā)安全可靠的SARS冠狀病毒疫苗提供了科學(xué)依據(jù)。闡述研究成果的兩篇論文，分別于7月7日和7月11日發(fā)表在國際權(quán)威雜志《自然》和《自然醫(yī)學(xué)》上。中國醫(yī)科院蔣澄宇教授與奧地利科學(xué)院JosefPenninger教授分享通訊作者。
這項(xiàng)成果出自中國醫(yī)科院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所和實(shí)驗(yàn)動物研究所、北京協(xié)和醫(yī)院等單位與奧地利、加拿大、美國、日本及德國多個(gè)實(shí)驗(yàn)室 的科學(xué)家之手。中外科學(xué)家首次證實(shí)了血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2（ACE2）為SARS冠狀病毒的體內(nèi)受體，為解釋SARS冠狀病毒感染引起嚴(yán)重的，甚至是致命性的肺功能衰竭的原因及原理提供了分子水平的依據(jù)。
據(jù)介紹，急性肺功能衰竭不僅是SARS的死因，也是敗血癥、吸入性肺炎的死因，并且還是禽流感、炭疽桿菌引起肺臟感染的主要死因。中外科學(xué)家的研究顯示，在由敗血癥、吸入酸性內(nèi)容物及SARS誘導(dǎo)的急性肺功能衰竭模型中，ACE2能夠保護(hù)機(jī)體免于急性肺功能衰竭和肺水腫。當(dāng)病毒進(jìn)入人體后，它首先與ACE2結(jié)合，導(dǎo)致蛋白質(zhì)降解，ACE2的數(shù)量減少，機(jī)體從而遭到破壞，肺部容易損傷，引起肺功能衰竭，而通過調(diào)節(jié)ACE2則可消除SARS引起的肺損傷效應(yīng)。他們發(fā)現(xiàn)，利用重組的ACE2可有效地治療小鼠急性肺功能衰竭。
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